Această particularitate ar putea explica diferite simptome, cum ar fi oxigenarea slabă a sângelui sau anumite blocaje ale organelor.
Medicii au remarcat un risc crescut de microtromboze: formarea de cheaguri mici în sânge care pot bloca milioanele de capilare din corpul uman.
Este acum evident faptul ca trecem de la o surpriză la alta în ceea ce privește infecția cu Covid-19. Prezentată pentru prima dată ca o pneumonie atipică, boala continuă să ne surprindă. Începând cu simptomele neașteptate: leziuni ale pielii, pierderea gustului (ageusia) și / sau miros (anosmia), tulburări neurologice, leziuni renale și cardiace etc.
Lista persoanelor aflate în pericol prezintă și unele anomalii. Fumătorii, de exemplu, sunt de cinci ori mai puțin susceptibili să fie infectați decât alții (dar sunt mai susceptibili să aiba forme grave atunci când au boala). Bărbații și obezii sunt supraexpuși, sexul și greutatea fiind factori de risc independenți, așa cum arată analizele statistice detaliate. Dimpotrivă, copiii nu sunt foarte afectați, nici foarte contagioși și prezintă un risc foarte mic de a fi spitalizați. Cu atât mai bine, desigur, dar este uimitor pentru o infecție respiratorie.
O altă caracteristică remarcabilă a bolii: medicii au descoperit în spitale un risc crescut de microtromboză: formarea de mici cheaguri în sânge care pot bloca milioanele de capilare de sânge din corpul uman. Până la punctul în care pacienții cu Covid-19 sunt tratați în multe cazuri cu doze relativ masive de anticoagulante. Această particularitate ar putea explica și diverse simptome: o oxigenare slabă a sângelui raportat la starea bună a plămânilor, leziuni dermatologice sau anumite eșecuri ale organelor.
E ca și cum banda de urgență a autostrăzii este avariată și cei care vin să o repare contribuie la îngustarea drumului și provoacă un blocaj în trafic
Dar care este originea? Medicii de la Spitalul Universitar din Zurich (UZH) cercetează acum ipoteza endotelitei, o inflamație a căptușelii interioare a vaselor de sânge. Ei își bazează demonstrația, care a apărut la începutul acestei săptămâni în The Lancet, pe analiza a trei pacienți decedați cu semne foarte clare de leziuni capilare legate de prezența virusului. Prin urmare, virusul ar ataca direct celulele endoteliale. Acest lucru nu este absurd deoarece pereții sunt căptușiți cu receptorii ACE2, suspectați a fi poarta de acces a virusului în organism.
Formarea trombozelor
„Aceste leziuni duc la formarea de tromboze deoarece provoacă apariția celulelor sistemului imunitar”, explică Florian Zorès, cardiolog liberal la Strasbourg. Este ca și cum banda de urgenta a autostrăzii este avariată și cei care vin sa o repare contribuie la îngustarea drumului și provoacă un blocaj în trafic.
„Acest lucru se adaugă unei stări generale pro-coagulante legată, cel puțin parțial, de acumularea probabilă de angiotensină 2 local în sânge”, a spus medicul. Prin legarea la receptorii ACE2, virusul împiedică buna funcționare a enzimei care degradează acest hormon responsabil de reglarea tensiunii arteriale. „Acest articol din Lancet este foarte important, deoarece pune în legătură cunoștințele teoretice cu realitatea clinică. Până acum, însă, acest mecanism a fost observat doar în trei cazuri foarte grave „. Oarecum devreme pentru a generaliza.